Bệnh thận mạn: Định nghĩa, chẩn đoán và cách điều trị

GIỚI THIỆU

Bệnh thận mạn được định nghĩa theo KDOQI 2002 khi thỏa mãn 1 trong các tiêu chí sau:

1. Tổn thương về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, kèm hoặc không kèm giảm độ lọc cầu thận (GFR), được biểu hiện bằng:
   • Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thậ
   • Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu, hoặc bằng chẩn đoán hình ả
2. Giảm mức lọc cầu thận (GFR) < 60 ml/phút/1.73m²da kéo dài trên 3 tháng kèm hoặc không kèm bằng chứng tổn thương thận

Trong đó, Protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực hành lâm sàng.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

• Lâm sàng: tiền căn bệnh thận, creatinin máu tăng và kéo dài > 3 tháng. Thiếu máu, tăng huyết áp, phù.
• Xét nghiệm: máu (huyết đồ, ion đồ, ure, creatinin), tổng phân tích nước tiểu. Nước tiểu 24 giờ: hàm lượng protein, creatinin niệu 24 giờ.
• Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm bụng (giảm kích thước 2 thận, nhu mô thận mỏng), x quang hệ niệu (giảm kích thước thận đều cả 2 bên).
• Tính mức lọc cầu thận.

Chẩn đoán xác định: dựa trên các tiêu chuẩn về định nghĩa theo KDOQI của Hội Thận Học Hoa Kỳ 2002 (đã được nêu ở trên). Tuy nhiên, khi tiến hành chẩn đoán gia đoạn, cần cân nhắc nhiều yếu tố, đặc biệt là loại trừ nguyên nhân cấp tính gây suy thận chức năng ở thời điểm đánh giá.

Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt suy thận cấp với suy thận mạn vì suy thận cấp có khả năng hồi phục chức năng thận là rất cao nếu được chẩn đoán sớm và điều trị đúng. Cần biết được Creatinin huyết thanh nền trước đó của bệnh nhân.

• Suy thận cấp: Nếu Creatinin huyết thanh bình thường trong vài tháng hoặc vài năm trước đó, thì có thể là suy thận cấp tại thời điểm hiện tại và có khả năng điều trị. Kích thước thận bình thường có khả năng là suy thận cấp.
• Suy thận mạn: Ngược lại, nếu Creatinin huyết thanh đã tăng trong nhiều tháng trước đó, thì đây là biểu hiện của suy thận mạn. Tuy nhiên, cần loại trừ đợt cấp của suy thận mạn (do giảm thể tích tuần hoàn, nhiễm trùng, dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, thuốc kháng viêm non-steroids, amimoglycosid, tắc nghẽn sau thận…) trên nền suy thận mạn đã có sẵn, sự theo dõi liên tục creatinin trong trường hợp này là cần thiết. Sự xuất hiện của trụ niệu có đường kính lớn (trụ to) là bằng chứng của sự phì đại các nephron còn lại, các bất thường xét nghiệm khác như: tăng phosphor máu, giảm calci máu, cường cận giáp thứ phát (tăng PTH), tăng ALP, thiếu máu cũng là dấu ấn trong suy thận mạn. Kích thước thận thường teo nhỏ trên siêu âm, tuy nhiên một số trường hợp kích thước thận không teo nhỏ như: suy thận mạn do đái tháo đường, bệnh thận lupus, do thoái biến dạng bột, bệnh đa u tủy xương, bệnh thận do HIV, bệnh thận đa nang. Sinh thiết thận(hình ảnh tổn thương xơ hóa cầu thận, xơ tổ chức kẽ và teo ống thận) có giá trị trong xác định bệnh thận mạn được chỉ định trong giai đoạn sớm (giai đoạn 1 – 3) và trên lâm sàng nghĩ đến bệnh cầu thận.
• Nếu 2 thận có kích thước chênh lệch > 1 cm, cần tìm nguyên nhân hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch thận 1 bên hoặc bệnh thận do trào ngược bàng quang niệu quản 1 bên, tuy nhiên không gặp nhiều trên lâm sàng.

Chẩn đoán giai đoạn

(*) Giai đoạn sau vẫn tiếp tục các can thiệp của giai đoạn trước đó.

Chẩn đoán nguyên nhân

– Nguyên nhân thường gặp: đái tháo đường(chiếm phần lớn ở các nước phát triển), tăng huyết áp

– Những nguyên nhân khác:

• Bệnh thận và nhiễm trùng: thận đa nang, viêm đài bể thận, viêm cầu thận mạn (nguyên nhân hàng đầu ở các nước đang phát triển chiếm 30 – 40%), viêm thận kẽ, hội chứng Alport, bệnh thận chuyển hóa,..
• Hẹp động mạch thận, huyết khối vi mạch thận, tắc tĩnh mạch thận, viêm nút quanh động mạch, viêm mạch dị ứng, bệnh u hạt Wegener.
• Dùng thuốc độc cho thận như kháng sinh, giảm đau NSAIDs, ..
• Một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân, thường ở giai đoạn muộn rất khó tìm thấy nguyên nhân ban đầu gây nên bệnh thận mạn.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

Bệnh thận mạn tính không thể điều trị khỏi hoàn toàn, có 4 mục tiêu trong điều trị bệnh thận mạn tính:

1. Điều trị nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cũng như bệnh phối hợp, đặc biệt là yếu tố làm giảm độ lọc cầu thận cấp tính có thể hồi phục đượ
2. Làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn đến suy thận mạn giai đoạn cuố
3. Điều trị triệu chứng và biến chứng của bệ
4. Chuẩn bị và thực hiện thay thế chức năng thận bằng lọc máu ngoài thận hoặc ghép thậ

Phương pháp điều trị

Căn cứ vào giai đoạn của bệnh thận mà áp dụng các biện pháp điều trị cho phù hợp. Có 2 phương pháp điều trị cơ bản:

1. Điều trị bảo tồ
2. Điều trị thay thế thận

ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN

Chỉ định và mục đích

– Chỉ định:

• GFR > 15 ml/phút/1.73m².

– Mục đích:

• Làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển của tình trạng suy thận.
• Hạn chế và điều trị biến chứng của suy thận.

Dinh dưỡng

 Protein

• Chế độ ăn ít đạm sẽ làm giảm gánh nặng quá tải đào thải aid, urê, các nitơ protein khác cho thận và giảm quá trình xơ hóa cầu thận do đó sẽ hạn chế được sự gia tăng urê máu, giảm nhẹ hội chứng urê máu cao và giảm quá trình tiến triển của suy thận.
• Mức lọc cầu thận càng giảm, lượng protein cần phải thấp. CrCl < 25 ml/phút: protein duy trì 0.6 – 0.75 g/kg/ngày để tránh suy dinh dưỡng.
• Sử dụng protein có giá trị sinh học cao, nghĩa là đủ acid amin thiết yếu và tỷ lệ hấp thu cao: Ketosteril liều 600 mg/5kg thể trọng, hay các dung dịch Nephrosteril, Kidmin,..
• Khi điều trị lọc máu thì chế độ ăn sẽ không còn áp dụng như khi chưa lọc máu.

 Năng lượng

• Giàu năng lượng, đảm bảo nhu cầu dinh dưỡng và hạn chế quá trình giáng hóa protein trong cơ thể.
• CrCl < 25 ml/phút, tuổi < 60: cần đủ 35 kcal/kg/ngày.
• > 60 tuổi: 30 –  35 kcal/kg/ngày.
• Tăng chất bột, ít protein, chủ yếu là các loại khoai: khoai tây, khoai lang, khoai sọ, sắn, bột sắn, miến dong.
• Chất béo (dầu, mỡ, bơ) chiếm 15 – 25% năng lượng trong khẩu phần ăn.

 Nước, vitamin, yếu tố tạo máu

• Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu.
• Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, đủ calci và giảm phosphat.
• Sắt, vitamin B6, B12, acid folic là phức hợp chống thiếu máu cần bổ sung cho bữa ăn.
• Rau nên dùng loại ít đạm, ít chua  như cải các loại, dưa chuột, bầu, bí, su hào,..không nên ăn nhiều rau dền, na, đu đủ, chuối chín, mít chín, quýt ngọt. Mía ăn tốt.
• Ăn nhạt khi có phù, tăng huyết áp, suy tim. Hạn chế muối ở mức 2 – 4 g/ngày.
• Giảm thức ăn giàu phosphat như: gan, thận, trứng.
• Tăng thức ăn giàu calci như: tôm, cá, sụn.
• Nước vừa đủ, tương ứng với lượng tiểu ra, ít hơn khi có phù, nhiều hơn nếu mất nước.

Tăng huyết áp

Tăng huyết áp thường khó khống chế, và nếu không được điều chỉnh tốt sẽ làm cho chức năng thận xấu đi nhanh chóng. Việc điều trị nên kết hợp với việc tiết chế muối Natri. Mục đích của điều trị là hạ huyết áp, giảm nguy cơ tim mạch và làm chậm tiến triển thành suy thận giai đoạn cuối. Ngưỡng điều trị ≥ 130/85 mmHg. Mục tiêu nên duy trì huyết áp 120 đến < 130/70 đến 79 mmHg (có thể thấp hơn nếu dung nạp được) trong hầu hết các khuyến cáo, cân nhắc:

• < 130/80 mmHg nếu đạm niệu < 1 g/24 giờ.
• < 125/75 mmHg nếu đạm niệu > 1 g/24 giờ.
• Ở bệnh nhân 70 – 80 tuổi mục tiêu 120 đến < 140/70  đến 79 mmHg nếu dung nạp được.
• Ở bệnh nhân lọc máu, nên cá nhân hóa với việc ưu tiên cân bằng nội mô trong và sau lọc máu, bệnh đồng mắc và tình trạng suy yếu của bệnh nhân.
• Sau ghép thận < 130/80 mmHg.

Liệu pháp ban đầu nên kết hợp thuốc ức chế Renin-Angiotensin-Aldosterol (RAS gồm: ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II. RAS có hiệu quả làm giảm Albumin niệu hơn các thuốc hạ huyết áp khác, được khuyến cáo trong tăng huyết áp có vi đạm niệu hoặc protein niệu) với chẹn kênh Canxi hoặc lợi tiểu. Theo dõi huyết áp, nồng độ Creatinin và Kali máu mỗi 2 – 4 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc tăng liều thuốc ức chế RAS, nếu Creatinin máu tăng > 30 % trong vòng 4 tuần thì nên giảm liều hoặc ngừng RAS. Chẹn kênh Canxi Dihydropyridine hoặc chẹn thụ thể angiotensin II là lựa chọn đầu tay ở bệnh nhân ghép thận.

Phối hợp thuốc

• Cân nhắc kết hợp 2 loại thuốc nếu huyết áp tâm thu ban đầu > 20 mmHg so với huyết áp đích.
• Các bước phối hợp: Ức chế men chuyển/chẹn thụ thể Angiotensin II ± Chẹn kênh Canxi ± Lợi tiểu ± Chẹn Beta ± Các thuốc khác
• Ức chế men chuyển(ACE) hoặc chẹn thụ thể Angiotensin II(ARB): là thuốc điều trị tốt với ít tác dụng phụ (không ảnh hưởng đến nhịp tim và sức co bóp cơ tim, không rối loạn lipid máu hay đường máu, hay acid uric khi dùng kéo dài), tác dụng phụ hay gặp của ức chế men chuyển là gây ho khan(trong khi chẹn thụ thể không gây ra tình trạng này, ít gây tăng kali hơn so với ức chế men chuyển). Vì thuốc gây giãn tiểu động mạch đi ở cầu thận nên có thể gây suy thận đột ngột do giảm dòng máu tới thận ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên. Chống chỉ định ở bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên và phụ nữ có thai. Thuốc làm giảm đạm niệu và bảo vệ tim mạch. Nên dùng liều thấp tăng dần, thận trọng khi CrCl < 30 ml/phút, tăng kali máu(biện pháp: chế độ ăn giảm kali, kết hợp lợi tiểu thải kali), không dùng khi suy thận cấp, tăng kali máu chưa được kiểm soát(Kali máu > 5.5 mEq/L nên ngừng điều trị ACE/ARB) hoặc suy thận đang tiến triển, hẹp động mạch thận, bệnh thận mạn giai đoạn cuối (GFR < 15 ml/phút/1.73 m²). Bệnh nhân đã được lọc máu thì sử dụng với mục tiêu bảo vệ tim mạch. Sử dụng ở bệnh nhân tiểu đường type 2 giúp giảm vi đạm niệu và protein.  Lưu ý khi khởi trị hoặc tăng liều ACE/ARB, kiểm tra lại Kali và Creatinin sau từ 2 – 4 tuần, nếu tăng kali và/ hoặc tăng Creatinin (tăng > 30%) thì sau khi đã đánh giá và xử lý các yếu tố khác gây tăng Kali(đánh giá lại thuốc sử dụng đồng thời, lượng kali đưa vào) cũng như tăng Creatinin(nguyên nhân tổn thương thận cấp, thiếu dịch, thuốc ảnh hưởng thận, hẹp động mạch thận), cần xem xét giảm liều hoặc ngừng sử dụng ACE/ARB. Ngược lại, thì có thể tiếp tục hoặc tăng liều ACE/ARB.
• Nhóm chẹn kênh Canxi: vẫn là nhóm chủ yếu bởi khả năng hạ huyết áp nhanh chóng. Nên chọn nhóm Dihydropyridine (DHP). Nhưng nên tránh ở bệnh nhân bệnh thận mạn có Albumin niệu tăng, đặc biệt nếu bệnh nhân không đang sử dụng thuốc ACE/ARB. Thận trọng ở bệnh nhân lớn tuổi.
• Thuốc lợi tiểu: thường dùng lợi tiểu quai Furosemid bởi vì các nhóm còn lại hầu hết ảnh hưởng đến chức năng thận hoặc gây tăng Kali máu. Cân nhắc Thiazide nếu GFR ≥ 30 ml/phút/1.73 m² da, lợi tiểu quai nếu GFR < 30 ml/phút/1.73 m² da. Lợi tiểu kháng Aldosteron dùng như một thuốc điều trị trong phù và tăng huyết áp kháng trị, kháng Aldosteron làm giảm Albumin niệu và tăng huyết áp kháng trị khi phối hợp với các thuốc khác, thận trọng khi dùng ở bệnh nhân có nguy cơ tăng Kali máu và giảm mức lọc cầu thận,
• Chẹn beta giao cảm: cần xem xét các chống chỉ định trước khi sử dụng. Chỉnh liều trên bệnh nhân suy thận do hiện tượng tích liều có thể gặp trên một số thuốc như Atenolol, Bisoprolol,.. được chỉ định khi bệnh nhân có bệnh phối hợp như: suy tim, sau nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định,..
• Các thuốc khác có thể phối hợp: chẹn alpha giao cảm(prazosin hydrochlorid, terazosin hydrochlorid), kháng adrenergic trung ương hoặc ngoại vi(Clonidin, methyldopan. reserpinem guanabenz), nitrat(isosorbid mononitrat[imdur]), giãn mạch (hydalazin, Minoxidil),..

 Liều lượng

 Chống chỉ định

Điều trị thiếu máu

Thiếu máu thường xuất hiện sớm trong suy thận mạn và tăng dần khi chức năng thận giảm. Thiếu máu do tổng hợp Erythropoetin của thận giảm, đời sống hồng cầu giảm, xuất hiện trong máu một số yếu tố ức chế hoạt tính của Erythropoietin.

 Chẩn đoán thiếu máu

• Hb < 110 g/L (HCT < 33%) ở nữ.
• Hb < 120 g/L (HCT < 37%) ở nam.

 Mục tiêu điều trị

• Hb 110 – 120 g/L (HCT > 33%).

 Tầm quan trọng của việc điều trị thiếu máu

1. Nếu can thiệp kịp thời có thể cải thiện rất nhiều về tiên lượ
2. Mục đích sử dụng Erythropoietin(EPO)tái tổ hợp:
   • Cải thiện tình trạng thiếu má
   • Kéo dài thời gian tiến triển đến giai đoạn cuối của suy thậ
   • Giảm nguy cơ biến chứng về tim mạch: dày, giãn thất trái, suy tim xung huyế
   • Tránh giảm sút trí nhớ.
   • Cải thiện chất lượng cuộc sống, người bệnh có thẻ làm việc, đóng góp cho xã hộ
   • Tăng cơ hội thành công của ghép thận sau nà

Sử dụng Erythropoietin (EPO) tái tổ hợp

EPO là một nội tiết tố làm biệt hóa tế bào tiền thân dòng hồng cầu non, chín và trưởng thành. 90% EPO được sản xuất tại các tế bào quanh ống thận. 5 – 10% được sản xuất tại các cơ quan khác (gan, lách..).

– Một số biệt dược trên lâm sàng: Eprex, Epokin, Hemax, Neorecormon,.. đóng với các hàm lượng khác nhau: 1000 UI, 2000 UI,…

– Những việc cần làm trước khi chỉ định điều trị EPO:

• Đánh giá toàn trạng bệnh nhân.
• Tình trạng lọc máu (nếu có).
• Tình trạng dinh dưỡng.
• Những xét nghiệm cơ bản: Công thức máu, tỷ lệ hồng cầu nhược sắc, hồng cầu lưới, dữ trữ sắt ferritin huyết thanh, transferin. Những chỉ số cần lưu ý khác: Vitamin B12, Acid folic, protein máu và nước tiểu.

– Liều lượng: điều chỉnh liều phụ thuộc vào mức độ và nguyên nhân thiếu máu. Căn cứ vào Hb để điều chỉnh liều EPO:

1. Giai đoạn điều trị tấn công: 50 UI/kg x 3 lần/tuần (tiêm tĩnh mạch[ưu tiên] hoặc tiêm dưới da). Nên để Hb tăng từ 10 – 20 g/L trong 4 tuần đầ
   • Nếu Hb tăng < 10 g/L thì tăng 25% liề
   • Nếu Hb tăng > 20 g/L thì ngừng/ giảm 25 – 50 % liều/tuầ
2. Giai đoạn điều trị duy trì: 25 – 100 UI/kg/tuầ Căn cứ vào Hb để ổn định liều.

– Những điều cần lưu ý:

• Nguy cơ tăng huyết áp (theo dõi chặt chẽ trong giai đoạn đầu khi Hb chưa ổn định)
• Dị ứng thuốc
• Tình trạng không đáp ứng hoặc xuất hiện kháng thể kháng EPO.

 Các điều trị khác

• Bổ sung sắt nếu thiếu máu thiếu sắt: sắt nguyên tố tối thiểu 200 mg/ngày.
• Acid folic 5 mg/ngày, Vitamin B12..

Điều trị cường cận giáp và tổn thương xương

Điều trị tăng phosphate huyết tương, hạ calci huyết tương, cường tuyến cận giáp thứ phát. Một số trường hợp phải phẫu thuật cắt bỏ một phần tuyến cận giáp mới hồi phục được rối loạn chuyển hóa calci phosphor.

– Kiểm soát phosphor(P) máu: bằng thuốc gắp P: Renagel(Sevelamer HCL) viên 400mg, 800mg.

• Suy thận mạn giai đoạn 3 – 4: thuốc gắp P có chứa Ca.
• Suy thận mạn giai đoạn 5: thuốc gắp P có hoặc/và không có Ca.
• Tổng liều Ca nguyên tố từ thuốc gắp P có chưa Ca không vượt quá 1500 mg/ngày.

– Kiểm soát Ca và tích số Ca x P:

• Bệnh thận mạn giai đoạn 3-4: nên kiểm soát Ca ở giới hạn bình thường.
• Bệnh thận mạn giai đoạn 5: Ca 2.1-2.37 mmol/L.
• Nếu Ca huyết tăng > 2.54 mmol/L cần: giảm liều thuốc gắp P có chứa Ca hoặc chuyển sang thuốc gắp P không chứa Ca. Giảm liều Vitamin D sterol hoặc tạm ngừng điều trị. Tổng lượng Ca nguyên tố đưa vào cơ thể không quá 2000 mg/ngày. Ca x P < 55 mg²/dl².
• Nếu Ca huyết < 2.1 mmol/L kèm các triệu chứng hạ Ca huyết, PTH > giới hạn cho phép: điều trị bằng Calci carbonate và/hoặc Vitamin D sterol đường uống.

– Kiểm soát PTH: theo mục tiêu.

– Tổn thương xương gây loãng xương do chậm quá trình tạo xương và khiếm khuyết trong quá trình muối khoáng hóa của xương, ngoài ra loạn dưỡng xương còn bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như: phosphor máu, thay đổi tổng hợp cũng như trưởng thành của Collagen, vai trò của toan chuyển hóa,..Điều trị nhằm hướng tới bình thường hóa nồng độ Calci và phosphor.

Điều trị rối loạn cân bằng nước, điện giải và toan kiềm

• Natri niệu tăng do giảm tái hấp thu ở ống thận có thể gây mất nước và mất Natri, gây hạ Natri máu, thường gặp khi CrCl < 20 ml/phút, gây ra các triệu chứng như: buồn nôn, nôn ói, dễ nhầm lẫn với Ure máu cao.
• Tăng Kali chỉ tăng vào giai đoạn cuối của suy thận, nếu tăng Kali xảy ra sớm thường do tăng nhập Kali, tăng dị hóa Protein, tan máu, xuyết huyết, toan chuyển hóa hoặc dùng thuốc làm tăng Kali như ức chế men chuyển/chẹn thụ thể Angiotensin II, lợi tiểu giữ Kali như Spironolacton. Điều trị tăng Kali máu
• Ion H+ tăng, pH máu giảm, do không đào thải được các acid cố định, dự trữ kiềm giảm, kiềm dư giảm. Toan máu nặng khi pH < 7.2 và/hoặc Bicarbonat < 10 mmol/L. Dung dịch bù: Bicarbonat 1.4%, 4.2%, 8.4% tùy trường hợp cụ thể, tình trạng tim mạch và tăng huyết áp, có thể bù bằng Natri bicarbonat 3-6 g/24giờ dạng bột uống.
• Phù không chỉ do giữ Natri mà còn do nhiều yếu tố phối hợp, có thể còn ảnh hưởng của hội chứng thận hư, có suy tim kết hợp hoặc những yếu tố về nội tiết khác.

Lưu ý: pH < 7.1, Kali máu > 6.5 mmol/L, Natri > 160 hoặc < 115 mmol/L, quá tải thể thích là một trong những chỉ định của mọc máu.

Chống nhiễm khuẩn

• Sử dụng kháng sinh cần chú ý dùng kháng sinh ít độc cho thận và hiệu chỉnh liều theo mức lọc cầu thận (CrCl).
• Ưu tiên kháng sinh chuyển hóa qua gan nếu có thể.

Không dùng các chất độc cho thận

• Thuốc có thủy ngân, có kim loại nặng, lợi tiểu hypothiazid.
• Kháng sinh các nhóm aminosid, gentamycin, amikacin, tetracyclin, cephalosporin: phải giảm liều.
• Các thuốc ức chế miễn dịch như: cyclosporin.
• Thuốc giảm đau NSAID như indometacin.

Điều trị bệnh là nguyên nhân gây suy thận hoặc là bệnh phối hợp

• Bỏ thuốc lá.
• Giảm cân nếu thừa cân.
• Phòng ngừa bệnh thận do thuốc cản quang.
• Tiểu đường: HbA1C < 7%.
• Rối loạn lipid máu: tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglycerid(điều trị Fenofibrate cần giảm liều, bệnh thận mạn giai đoạn cuối ưu tiêm Gemfibrozil), rối loạn lipid máu làm tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu não, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim. Cần duy trì các chỉ số ở mức cho phép, LDL-C < 100 mg/dL hoặc < 70 mg/dL ở bệnh nhân tim mạch do xơ vữa với Statin, các mục tiêu theo phân tầng nguy cơ tim mạch.

Điều trị suy tim sung huyết

• Thận trọng với tích tụ và ngộ độc Digoxin.
• Lợi tiểu Furosemid cần sử dụng liều gấp đôi so với liều thường dùng hằng ngày trước đó, thường Bolus IV 80 mg/lần.

Các điều trị phòng ngừa bổ sung

• Tiêm vắc xin phòng: viêm gan B, phế cầu, cúm.
• Nếu được, tiêm ngừa viêm gan A, uốn ván, Caricella, Haemophilus influenzae.

ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN

Chỉ định

• Khi GFR < 10 ml/phút/1.73 m² da.
• Khi GFR < 15 ml/phút/1.73 m² da ở bệnh nhân đái tháo đường.

– Mục tiêu: điều trị hội chứng ure huyết cao, kiểm soát cân bằng nước, điện giải, kiềm toan.

Lựa chọn biện pháp

Việc lựa chọn biện pháp thay thể thận (thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) cần xem xét các tiêu chí sau:

• Nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn tính.
• Các bệnh kèm theo khác.
• Tình trạng tim mạch, cân nhắc các yếu tố nguy cơ.
• Điều kiện sống, khả năng kinh tế của người bệnh.
• Hiểu biết và nhận thức của bệnh nhân về bệnh cũng như biện pháp điều trị.
• Khả năng của cơ sở y tế.

Thận nhân tạo chu kỳ

Dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ trong máu ra ngoài cơ thể. Đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hóa (ure, creatinin, kali, các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình).

 – Nguyên lý:

• Các chất hòa tan đi qua màng lọc theo 2 cơ chế: khuếch tán và siêu lọc.
• Cơ chế khuếch tán: sự vận chuyển các chất qua màng phụ thuộc vào trọng lượng phân tử(càng nhỏ trao đổi càng nhanh), kích thước lỗ của màng lọc(cho phép các phân tử có kích thước nhỏ hơn qua màng lọc), chênh lệch nồng độ của chất đó ở 2 bên màng lọc (đi từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp). Lọc các chất cặn bão, chất độc hại như: ure, creatinin, gardenal theo cơ chế này.
• Cơ chế siêu lọc: Khi nước đi qua màng lọc bởi áp lực thủy tĩnh, các chất hòa tan cùng với nước di chuyển qua màng lọc. Khối lượng vận chuyển phụ thuộc vào hệ số trao đổi chất đó qua màng và áp lực xuyên màng.

– Phương thức:

• Tốc độ máu: 250 – 300 ml/phút.
• Cần tạo đường vào mạch máu lâu dài, chủ yếu tạo lỗ thông động tĩnh mạch (AVF) ở cổ tay.
• Một tuần lọc trung bình khoảng 12 giờ, được chia làm 3 lần, mỗi lần 4 giờ.
• Còn một số cách lọc máu bằng thận nhân tạo khác: thận nhân tạo tại nhà, thận nhân tạo ban đêm.

– Biến chứng cấp trong buổi lọc:

• Hạ huyết áp, co giật, chuột rút, đau đầu do hội chứng mất thăng bằng sau lọc máu.
• Dị ứng,
• Tan máu.
• Tắc mạch do khí.
• Chảy máu, tụ máu nơi  chọc.
• Nhiễm khuẩn.
• Rách màng lọc,..

– Biến chứng khi lọc máu kéo dài:

• Suy tim.
• Viêm đa dây thần kinh.
• Bệnh não do ứ nhôm.
• Loãng xương, nhiễm bột (amylose) các cơ quan do ứ đọng beta 2 microglobulin và một số biến chứng khác.

– Tiêu chuẩn lọc máu chất lượng(đầy đủ):

• Thể trạng chung và dinh dưỡng tốt.
• Huyết áp bình thường.
• Không có triệu chứng thiếu máu trên lâm sàng, vẫn giữ được các hoạt động sinh lý bình thường.
• Cân bằng nước, điện giải và toan kiềm.
• Kiểm soát tốt calci, phospho máu, cường cận giáp thứ phát và không có bệnh thoái hóa xương do thận.
• Không có các biến chứng của hội chứng ure máu cao.
• Giữ và duy trì được cuộc sống cá nhân, gia đình và nghề nghiệp bình thường. Chất lượng cuộc sống ở mức chấp nhận được.

Lọc màng bụng (Peritoneal Dialysis – PD)

Sử dụng chính màng bụng(phúc mạc) của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa ra ngoài hằng ngày thông qua dịch lọc. Một ống thông được đưa vào khoang phúc mạc và được giữ trong ổ bụng.

Các chất chuyển hóa và nước dư thừa sẽ đi qua màng bụng của bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch.

• Đưa vào ổ bụng 1 – 3 lít dung dịch thẩm phân chứa các chất điện giải và chất tạo áp lực thẩm thấu (Dextrose).
• Nếu là lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD) mỗi ngày trung bình cần thay dịch lọc 4 lần.

– Các hình thức lọc màng bụng:

• Lọc màng bụng ngoại trú (CAPD).
• Lọc màng bụng chu kỳ liên tục (CCPD).
• Lọc màng bụng gián đoạn về đêm (NIPD).
• Lọc màng bụng tự động (APD).

– Ưu điểm:

• So với thận nhân tạo, PD mang đến cho bệnh nhân nhiều tự do hơn, bệnh nhân không cần đến trung tâm chạy thận để điều trị.
• Cũng có thể thích hợp ở trẻ em.
• Quá trình lọc diễn ra những biến đổi vè nước, điện giải, tình trạng sinh hóa máu ổn định hơn, tránh hội chứng mất thăng bằng, đào thải các độc tố tốt hơn, không phải sử dụng Heparin toàn thân, không tiếp xúc với các vật liệu lạ, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân, kiểm soát thiếu máu tốt hơn, không cần làm thông động tĩnh mạch (AVF).
• Được chỉ định ưu tiên đối với bệnh nhân suy tim nặng, những bệnh nhân làm AVF khó khăn (hay gặp ở bệnh nhân tiểu đường).

– Hạn chế:

• Màng bụng bị tổn thương, viêm màng bụng, thiểu dưỡng, tăng áp lực ổ bụng, thoát vị,..
• Dễ ứ trệ nước và điện giải, có nguy cơ lọc không đầy đủ sau vài năm, bắt buột thực hiện hằng ngày, ảnh hưởng đến lao động và công tác, ảnh hưởng đến môi trường gia đình và cần có kỹ năng và hiểu biết tốt.

Ghép thận

– Người cho thận:

• Cùng huyết thống(thành công cao) hoặc không cùng huyết thống.
• Người mất não, chết lâm sàng.

– Ưu điểm:

• Sau ghép thận, cảm thấy khỏe mạnh gần như bình thường.
• Có thể sinh hoạt, làm việc gần như người bình thường.
• Ăn uống không phải kiêng cử nhiều như khi chưa ghép thận.

– Hạn chế:

• Phù thuộc vào nguồn cho thận và tính phù hợp với tổ chức.
• Sau ghép thận, người bệnh vẫn phải uống thuốc chống thải ghép.
• Chi phí ghép thận và điều trị chống thải ghép còn cao.

KẾT LUẬN

• Bệnh thận mạn là bệnh phổ biến và thường khó phát hiện ở những giai đoạn đầu do không có các biểu hiện lâm sàng rõ rệt, khi đã xuất hiện triệu chứng là lúc bệnh thận đã ở giai đoạn nặng.
• Nếu được phát hiện, chẩn đoán sớm và điều trị toàn diện sẽ giúp ngăn chặn bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối.
• Bệnh diễn tiến qua nhiều giai đoạn và nhiều năm. Các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương ứng với sự giảm số lượng nephron chức năng và mức lọc cầu thận. Suy thận càng nặng, các triệu chứng lâm sàng càng rầm rộ. Ở giai đoạn cuối, chỉ định lọc máu ngoài thận hoặc ghép thận là các biện pháp điều trị cơ bản và bắt buột.
• Các biện pháp điều trị đều có quan hệ chặt chẽ với nhau, bổ trợ cho nhau.
• Trước khi suy thận chuyển thành giai đoạn cuối, cần điều trị bảo tồn nội khoa.
• Khi suy thận giai đoạn cuối, cần điều trị thay thế thận.
• Bệnh nhân được lọc máu ngoài thận để khi đủ điều kiện, có thận cho phù hợp thì ghép thận.
• Ghép thận nếu bị đào thải thì có thể được lọc máu và sau ghép thận phải điều trị bảo tồn để duy trì chức năng thận ghép.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bệnh thận mạ Đỗ Gia Tuyển. Bệnh học nội khoa. ĐH Y Hà Nội. 2018
2. Bệnh thận mạ Bs Pha Thanh Hằng – Bs Phạm Thị Diễm Thảo. Khoa Thận – Thận Nhân Tạo. Phác đồ bệnh viện cấp cứu Trưng Vương.
3. Tăng huyết áp, rối loạn lipid má Khuyến cáo hội Tim Mạch Học Việt Nam 2022