Đánh giá và xử trí sốc ở bệnh nhân COVID-19: Sốc phân bổ, Sốc tim

Bài viết Đánh giá và xử trí sốc ở bệnh nhân COVID-19 được dịch bởi Bác sĩ Đặng Thanh Tuấn từ bài viết gốc: Evaluation and management of shock in patients with COVID-19

TÓM TẮT

Sốc thường gặp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với COVID-19, gặp ở 67% bệnh nhân được chăm sóc đặc biệt (5% đến 10% tổng cộng) và có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao. Để xử trí tối ưu đòi hỏi nhanh chóng đánh giá sốc và chẩn đoán phân biệt chính xác. Điều chỉnh tình trạng giảm tưới máu và xử trí theo quy trình cơ bản là những khía cạnh chính yếu của điều trị. Sốc không phân biệt có thể được điều trị ban đầu bằng norepinephrine để tối ưu hóa tưới máu trong khi đánh giá bổ sung được thực hiện để phân loại sinh lý bệnh của sốc. Khám lâm sàng, siêu âm tim tại giường, theo dõi huyết động, lactate và độ bão hòa oxy tĩnh mạch là những thành phần quan trọng trong đánh giá bệnh nhân.

GIỚI THIỆU

Sốc là một trạng thái lâm sàng của suy tuần hoàn, đặc trưng bởi suy giảm phân phối hoặc sử dụng oxy ở cấp độ tế bào.[1] Các đặc điểm cơ bản của sốc thường bao gồm hạ huyết áp toàn thân (huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình < 65 mmHg), giảm tưới máu các cơ quan, và chuyển hóa oxy tế bào bất thường. Từ 5% đến 10% bệnh nhân bị hội chứng hô hấp cấp tính nặng do nhiễm coronavirus 2 (SARS-CoV-2) cần nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU) với lên đến 67% kèm sốc.[2] Sốc được coi là nguyên nhân chính của tử vong trong 7% trường hợp mắc bệnh do coronavirus 2019 (COVID-19) và là một yếu tố góp phần thêm trong 33%. [3] Tất cả 4 loại sốc – sốc phân bố, sốc tim, sốc tắc nghẽn và sốc giảm thể tích – đã được quan sát thấy ở bệnh nhân COVID- 19.[4]

Tổng quan này thảo luận về phân loại và xử trí sốc ở bệnh nhân COVID-19. Các khía cạnh đánh giá chung nhất được trình bày chi tiết trong Bảng 1. Các nguyên nhân và đặc điểm chung của sốc được liệt kê trong Bảng 2. Các kỹ thuật theo dõi huyết động tiên tiến và xâm lấn có thể cần thiết nếu các kỹ thuật thông thường không chẩn đoán được nguyên nhân gây sốc hoặc để theo dõi huyết động. Nguy cơ gia tăng các biến cố huyết khối tắc mạch ở nhóm này phải được tính toán khi xem xét các thiết bị theo dõi xâm lấn trước đó.

SỐC PHÂN BỐ (distributive shock)

Sốc nhiễm trùng dường như là nguyên nhân chủ yếu gây ra sốc phân bố ở bệnh nhân COVID-19, thứ phát do chính vi rút hoặc do đồng nhiễm vi khuẩn. COVID-19 cũng có liên quan đến phản ứng miễn dịch tăng viêm (hyper-inflammatory immune response) với nồng độ cytokine tăng cao được gọi là cơn bão cytokine hoặc hội chứng giải phóng cytokine. Hội chứng này dẫn đến mất trương lực vận mạch và tỷ lệ tử vong cao hơn. Đôi khi, nhu cầu an thần nhiều hơn trong những trường hợp nặng của viêm phổi liên quan đến COVID-19 có thể gây hạ huyết áp do tác dụng của thuốc trực tiếp hoặc trung tâm điều hòa giao cảm bị suy giảm.

Có thông tin hạn chế về sự hiện diện của đồng nhiễm vi khuẩn với viêm phổi liên quan đến COVID-19. Dữ liệu ngoại suy từ hội chứng hô hấp Trung Đông (MERS) và bệnh cúm cho thấy 18% và 11% bệnh nhân phát triển đồng nhiễm vi khuẩn, tương ứng,[2,5] có thể hỗ trợ việc bắt đầu dùng kháng sinh theo kinh nghiệm ở những bệnh nhân COVID-19 bị bệnh nặng. Cũng cần thận trọng khi thực hiện dùng thuốc kháng sinh, ví dụ như nhanh chóng ngừng thuốc kháng sinh nếu không tìm thấy bằng chứng nhiễm khuẩn.

Việc lựa chọn một phác đồ theo kinh nghiệm nên dựa trên tiền sử lâm sàng của bệnh nhân và các đặc điểm vi sinh tại chỗ. Trong số những bệnh nhân nhập viện với COVID-19 cần oxy bổ sung, các hướng dẫn hiện tại của IDSA khuyến nghị một đợt điều trị remdesivir kéo dài 5 ngày.[6] Việc sử dụng liệu pháp kháng khuẩn đặc hiệu cho COVID-19 khác vẫn là một lĩnh vực nghiên cứu lâm sàng tích cực và việc sử dụng chúng trong thực hành lâm sàng thường quy không thể được đề xuất vào thời điểm này.

Bằng chứng về nhiễm trùng huyết và hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS, acute respiratory distress syndrome) cho thấy sử dụng quản lý dịch hạn chế thay vì chiến lược quản lý tự do.[7,8] Ở bệnh nhân ARDS, chiến lược hạn chế dẫn đến tăng số ngày không thở máy và ngày không nằm ICU với giảm nhu cầu liệu pháp thay thế thận (RRT, renal replacement therapy) so với một chiến lược tự do.[8] Nếu cần, dịch tinh thể cân bằng là dịch hồi sức ưu tiên do tác dụng bảo vệ thận của nó, làm giảm nhu cầu RRT cũng như mang lại lợi ích về tỷ lệ tử vong.[9] Các bằng chứng khác cho thấy sử dụng của các chỉ số động đối với khả năng đáp ứng của dịch (ví dụ: sự thay đổi áp lực mạch [pulse pressure variation], sự thay đổi huyết áp tâm thu [systolic pressure variation], nâng chân thụ động [passive leg raise] và các thử nghiệm tắc nghẽn cuối kỳ thở ra [end- expiratory occlusion tests]) hơn là các biện pháp tĩnh (ví dụ: áp lực tĩnh mạch trung tâm).[10-12] Một chiến lược hồi sức dịch dựa trên khả năng đáp ứng của tiền tải đã cho thấy kết quả được cải thiện với việc giảm nhu cầu RRT và thở máy.[13]

Norepinephrine vẫn là thuốc vận mạch ưu tiên trong sốc nhiễm trùng. Vasopressin hoặc epinephrine có thể được thêm vào như một tác nhân thứ hai nếu sốc phân bố vẫn là thành phần chủ yếu.[2] Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy kết quả được cải thiện khi sử dụng thuốc vận mạch sớm.[14,15]

Nếu có lo lắng về cung lượng tim không đủ, có thể thêm thuốc tăng co bóp. Steroid liều stress được sử dụng thường quy trong sốc nhiễm trùng nếu tình trạng tưới máu vẫn bị suy giảm bất chấp các chiến lược hồi sức trên và có thể có vai trò ở bệnh nhân suy hô hấp cấp cần thở máy xâm lấn.[16]

Khuyến nghị hiện tại là nhắm mục tiêu áp lực động mạch trung bình (MAP, mean arterial pressure) từ 60 đến 65 mmHg.[2] Mục tiêu ban đầu là MAP trên 65 mmHg, sau đó được cá nhân hóa dựa trên đánh giá động về tưới máu bằng cách sử dụng thời gian đổ đầy mao mạch, tri giác và lượng nước tiểu, là một cách tiếp cận hợp lý. [17,18]

SỐC TIM (cardiogenic shock)

Tỷ lệ tổn thương tim cấp tính (được xác định bằng mức troponin tăng cao) ở bệnh nhân COVID-19 dao động từ 20% đến 30% và có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong.[19,20] Nguyên nhân của tổn thương tim cấp tính bao gồm thiếu máu cục bộ, viêm cơ tim, bệnh cơ tim gây ra do căng thẳng, hoặc ít phổ biến hơn, vỡ mảng xơ vữa cấp tính có thể biểu hiện như suy 1 thất hoặc 2 thất.[19,21] Suy tâm thu thất trái nặng đã được báo cáo trong COVID-19 do viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI) với suy tim tâm thu và sốc,23 hoặc do trầm trọng hơn bệnh tim mạch có sẳn. [21] Suy tâm thất phải có thể phát triển do thuyên tắc phổi hoặc do tăng áp động mạch phổi (tức là tâm phế cấp tính) do thiếu oxy, tăng CO2 và/hoặc áp lực đường thở trung bình cao.

Những bệnh nhân này nên được theo dõi cẩn thận về tổn thương tim và sự tiến triển hoặc nặng hơn của sốc. Tại thời điểm này, nên theo dõi siêu âm tim lặp lại, nồng độ NT-proBNP, nồng độ troponin và siêu âm tim. Các đặc điểm lâm sàng và siêu âm tim của sốc tim được trình bày trong Bảng 2.

Norepinephrine là thuốc vận mạch đầu tay ở những bệnh nhân bị sốc tim có hạ huyết áp, mặc dù với số liệu hạn chế. [24] Nếu bệnh nhân tiếp tục giảm cung lượng tim nghiêm trọng kèm theo các dấu hiệu giảm tưới máu các cơ quan, thể hiện rõ qua khám lâm sàng, xét nghiệm và siêu âm tim (chi lạnh, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm thấp, rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc phải trên siêu âm tim), có thể xem xét các thuốc tăng co bóp như dobutamine hoặc epineph- rine.[24]

Suy thất phải trong ARDS là phổ biến và ít được công nhận, với tỷ lệ mắc được báo cáo nằm trong khoảng từ 25% đến 50%. [25,26] Sự phát triển của suy thất phải do ARDS hoặc cài đặt máy thở gây tổn thương nên được quản lý bằng “thông khí bảo vệ tâm thất phải” (right ventricle protective ventilation) chủ yếu liên quan đến việc giảm thiểu áp lực đường thở (tối ưu hóa áp lực dương cuối thở ra [PEEP], áp lực đẩy, áp lực bình nguyên) và thông khí ở tư thế nằm sấp.[27,28] Có lý do sinh lý để sử dụng thuốc giãn mạch phổi dạng hít (ví dụ: epoprostenol hoặc nitric oxide) để làm giảm sức cản mạch máu phổi, tăng cường hoạt động của tâm thất phải, và cải thiện sự phù hợp thông khí và tưới máu phổi (V/Q).[29]

Sốc tim kháng trị có thể ngay lập tức xem xét hỗ trợ tuần hoàn cơ học (mechanical circulatory support), bao gồm ECMO tĩnh mạch- động mạch. Một tài liệu hướng dẫn về việc sử dụng oxy qua màng ngoài cơ thể ở bệnh nhân COVID-19 đã được xuất bản.[30] Điều này cần được thảo luận bởi một nhóm đa ngành có kinh nghiệm tại một trung tâm ECMO có trình độ.

SỐC TẮC NGHẼN (obstructive shock)

COVID-19 có liên quan đến rối loạn đông máu và tăng nguy cơ huyết khối. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi từ 25% đến 50%, với một số biến cố huyết khối xảy ra mặc dù đã được dự phòng hoặc điều trị kháng đông đầy đủ. [31,32] Trong một nghiên cứu, thuyên tắc phổi cấp tính (PE, pulmonary embolism) chiếm 81% tổng số biến chứng huyết khối cấp tính ở bệnh nhân COVID-19. [33] Trong khám nghiệm tử thi được thực hiện trên 12 bệnh nhân, PE cấp tính được tìm thấy là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong ở 4 bệnh nhân.[34]

PE cấp tính nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân suy giảm huyết động hoặc hô hấp đột ngột. Sự hiện diện của PE cấp tính là nguyên nhân gây ra sốc, là một chỉ định cho việc dùng thuốc tiêu huyết khối toàn thân.[35] Thuốc kháng đông điều trị đầy đủ được chỉ định khi có bất kỳ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cấp tính nào.

Trong đại dịch COVID-19, nhiều trung tâm đã áp dụng các quy trình “dự phòng tăng cường” bằng cách sử dụng liều cao hơn bình thường của thuốc dự phòng huyết khối ở những bệnh nhân có nồng độ D-dimer tăng cao.[36,37] Dựa trên ý kiến chuyên gia, Diễn đàn Chống đông máu (một tổ chức Bắc Mỹ của các nhà cung cấp thuốc chống đông máu) đã khuyến cáo sử dụng dự phòng mức độ cao (ví dụ: enoxaparin 40 mg tiêm dưới da hai lần mỗi ngày, enoxaparin 0,5 mg/kg tiêm dưới da hai lần mỗi ngày, heparin 7500 đơn vị tiêm dưới da ba lần mỗi ngày hoặc truyền heparin TLPT thấp). [38] Tuy nhiên, Chest được công bố gần đây hướng dẫn khuyến cáo dự phòng huyết khối liều tiêu chuẩn ở bệnh nhân COVID-19 bị bệnh nặng do thiếu bằng chứng về nguy cơ chảy máu.[39]

Siêu bơm phồng phổi động có thể thường thấy ở những bệnh nhân ARDS được thở máy với nhịp thở cao do thời gian thở ra không đủ. Trong bối cảnh sức cản đường thở cao, điều này có thể dẫn đến siêu bơm phồng phổi động với PEEP nội sinh tăng cao (hoặc auto-PEEP). Sức cản đường thở cao có thể xảy ra do nút nhày bịt kín đường thở, bao gồm cả ống nội khí quản. Kiểm tra máy thở định kỳ nên bao gồm đánh giá PEEP nội sinh và sức cản đường thở. Các chiến lược xử trí khác có thể bao gồm thuốc giãn phế quản, nước muối ưu trương, thuốc phong tỏa thần kinh cơ, thông đường thở, sử dụng ống nội khí quản lớn (ví dụ: 8,0 mm) khi có thể, và tăng độ ẩm cho bộ dây máy thở. Không có kỹ thuật nào trong số này đã được đánh giá tiền cứu về hiệu quả.

Tràn khí màng phổi có thể xảy ra do áp lực đường thở bị tổn thương và là một chẩn đoán quan trọng cần xem xét trong giai đoạn mất bù cấp tính. Giải áp bằng kim có thể được xem xét trong tình trạng mất bù huyết động cấp tính do tràn khí màng phổi. Xử trí bao gồm phẫu thuật mở lồng ngực dẫn lưu bằng ống, điển hình với một ống thông có lỗ trung bình.

Cuối cùng, mặc dù hiếm gặp, chèn ép tim đã được báo cáo trong ít nhất 1 trường hợp COVID-19 do nguyên nhân xuất huyết.[40] Khi siêu âm tim, tràn dịch màng ngoài tim cần được đánh giá về ý nghĩa huyết động, lưu ý rằng chèn ép trên siêu âm tim cần tương quan với khám lâm sàng.

SỐC GIẢM THỂ TÍCH (hypovolemic shock)

Tình trạng giảm thể tích máu có thể xuất hiện trong giai đoạn nhập viện sớm do uống kém và sốt cao gây mất nước, có thể kèm theo tiêu chảy. Lợi ích của việc truyền dịch qua đường tĩnh mạch đối với tình trạng mất nước nên được cân nhắc so với lo ngại về tình trạng phù phổi nặng hơn và giảm oxy máu, hỗ trợ thêm cho việc sử dụng đánh giá khả năng đáp ứng tiền tải để hướng dẫn truyền dịch. Chảy máu là một nguyên nhân tiềm ẩn khác và có thể xảy ra do tỷ lệ rối loạn đông máu cao và việc sử dụng thuốc chống đông máu đi kèm.

Không có khuyến nghị truyền máu cụ thể COVID-19; tuy nhiên, mục tiêu hemoglobin lớn hơn 7,0 mg/dL là phù hợp dựa trên dữ liệu trước đó cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết và bệnh hiểm nghèo.[41] Các sản phẩm máu bổ sung (huyết tương tươi đông lạnh, tiểu cầu, kết tủa lạnh) có thể được sử dụng nếu thích hợp trong điều kiện rối loạn đông máu và cần truyền máu ồ ạt.

NHỮNG XEM XÉT KHÁC

Tiếp xúc thường xuyên với bệnh nhân, mặc dù là nền tảng trong hồi sức chống sốc chu đáo, phải được giảm thiểu trong các trường hợp COVID-19 để giảm phơi nhiễm vi rút cho nhân viên y tế và sử dụng thiết bị bảo hộ cá nhân. Có một số cách để giảm tiếp xúc với bệnh nhân. Các dạng sóng áp lực tĩnh mạch trung tâm và sự thay đổi áp lực mạch có thể được hiển thị trên màn hình bệnh nhân như các biến theo dõi liên tục bổ sung. Tình trạng tri giác có thể được đánh giá thông qua bộ đàm. Máy bơm tĩnh mạch có thể được đặt bên ngoài phòng với đường ống nối dài để cho phép các điều dưỡng bên giường điều chỉnh hiệu quả các loại thuốc vận mạch từ bên ngoài phòng. Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm và động mạch sớm có thể làm giảm mức độ phơi nhiễm tổng thể của nhân viên y tế với bệnh nhân. Sử dụng siêu âm điểm chăm sóc (point-of-care) theo quy trình có thể loại bỏ nhu cầu siêu âm tim toàn bộ tham vấn và tiếp xúc với con người và thiết bị liên quan.[42] Tuy nhiên, vẫn cần tiếp xúc trực tiếp để đánh giá tình trạng đổ đầy mao mạch và độ ấm đầu chi, và nó được thực hiện lý tưởng khi các chăm sóc khác được cung cấp (tức là, chăm sóc theo gói, bundled care).

TÓM LƯỢC

Sốc do nhiều nguyên nhân thường gặp ở những bệnh nhân bị bệnh nặng với COVID-19 và có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao. Ghi nhận kịp thời cùng với đánh giá và quản lý chính xác là chìa khóa để chăm sóc bệnh nhân. Điều chỉnh tình trạng giảm tưới máu và xử lý quá trình cơ bản là những khía cạnh cơ bản của điều trị. Sốc không phân biệt có thể được xử trí ban đầu bằng norepinephrine để tối ưu hóa tưới máu trong khi đánh giá khẩn cấp được thực hiện để phân loại sinh lý bệnh của sốc. Khám lâm sàng, siêu âm tim tại giường, theo dõi huyết động và độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm là những thành phần quan trọng để đánh giá. Cần có những nghiên cứu sâu hơn để làm rõ liệu có bất kỳ đặc điểm nào đối với việc xử trí sốc liên quan đến COVID- 19, đặc biệt là với sốc phân bố, so với các nguyên nhân gây sốc khác hay không.